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  string(7111) "Berlin, 20. Februar 2025 – Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) zählen Clostridioides difficile-Infektionen (CDI) zu den häufigeren Komplikationen, die selbst Schübe auslösen können.1,2,3 Das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko ist bei CDI-Betroffenen mit CED deutlich höher als bei Patienten ohne CED.1,3,4 Worauf Ärztinnen und Ärzte bei der Versorgung von CED-Patienten daher besonders achten sollten, erläuterte Prof. Dr. Max Reinshagen während einer Fortbildungsveranstaltung von Tillotts während des Kongresses der European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO) in Berlin. 

Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen weisen durch die Grunderkrankung selbst oder durch CED-Therapien i. d. R. eine Dysbiose mit reduzierter Diversität der Darm-Mikrobiota auf, was das Risiko für Infektionen mit C. difficile relevant erhöht.1,2,3 Sie müssen häufig medizinische Einrichtungen aufsuchen, wo sie in Kontakt mit den Sporen kommen können. Öfter als bei Patienten ohne CED werden die Infektionen allerdings im ambulanten Setting erworben.1,2,3 Das Toxin-bildende C. difficile-Bakterium kann Entzündungsschübe auslösen und die CED-Symptome verschlimmern, den Behandlungserfolg gefährden und zu erforderlichen Hospitalisierungen und einem erhöhten Mortalitätsrisiko beitragen.1,2,3

CDI kann Symptome wie Durchfall, Bauchschmerzen und Fieber verstärken, was eine Unterscheidung von einem CED-Schub erschwert. „Bei CED-Patienten mit akut verschlechterten Symptomen sollte daher frühzeitig neben einer Infektion mit Cytomegalieviren (CMV) auch eine CDI in Betracht gezogen und abgeklärt werden – insbesondere nach Behandlung mit Antibiotika, Biologika, systemischen Kortikosteroiden oder Immunsuppressiva“2,3,5,6, empfiehlt Prof. Dr. Max Reinshagen, Chefarzt der Gastroenterologie und Allgemeinen Inneren Medizin im Ev. Krankenhaus Göttingen-Weende. Die CDI-Diagnose ist zweistufig: Bei positivem Nachweis von Glutamat-Dehydrogenase (GDH) in der Stuhlprobe erfolgt die Bestätigung mit einem spezifischen Test auf das C.-difficile-Toxin mithilfe eines Enzymimmunoassays (EIA).3,7

„Supportiv können Volumen und Elektrolyte substituiert werden. Nicht-CDI-Antibiotika, Motilitätshemmer und Protonenpumpeninhibitoren sind möglichst abzusetzen,“7 so Prof. Reinshagen. Liegt eine CDI vor, ist rasch die spezifische Therapie einzuleiten. „Die aktuellen Leitlinien empfehlen bei einer initialen CDI entweder Fidaxomicin 2 x 200 mg/Tag oder Vancomycin 4 x 125 mg/Tag über jeweils 10 Tage.3,7,8 Liegt ein erhöhtes Risiko für CDI-Rezidive vor, sollte bevorzugt Fidaxomicin eingesetzt werden.3,7,8 Die Empfehlung für eine Anwendung von Metronidazol wurde in den Leitlinien hingegen deutlich eingeschränkt.“3,7,8

Fidaxomicin (DIFICLIR®) wirkt selektiv bakterizid gegen C.-difficile.9 Die restliche Darm-Mikrobiota wird hierdurch geschont und die Kolonisationsresistenz bleibt erhalten.9 Entsprechend lag die Rate für Rezidive – letztere sind einer der größten Treiber von Morbidität und Mortalität bei CDI – nach einer Fidaxomicin-Therapie im direkten Vergleich mit Vancomycin um rund 45% niedriger.10 Auch die Toxin- und Sporenbildung von C. difficile wird durch das selektive Antibiotikum gehemmt, was ein schnelleres Sistieren der Durchfälle und eine Reduktion der Umgebungskontamination unterstützt.11,12 Während der antimikrobiellen CDI-Behandlung sollte die immunsuppressive Therapie der CED fortgesetzt und ggf. eskaliert werden, wenn sich die Symptome nach etwa 3 Tagen nicht bessern.3

Bei mehrfachen Rezidiven einer CDI kann im Anschluss an die antimikrobielle Therapie auch ein fäkaler Mikrobiotatransfer (FMT) in Betracht gezogen werden.3,7,8 Studien haben eine hohe Wirksamkeit dieser Therapieoption mit Erfolgsraten von 80 bis über 90% gezeigt.3,7,8 Bei der Herstellung einer FMT-Therapie müssen verschiedene Aspekte der Qualitätssicherung, u. a. ein angemessenes Spenderscreening, berücksichtigt werden.7,13 In Deutschland wird der FMT bislang im Rahmen individueller Heilversuche und klinischer Studien angeboten.7,13

1 Sehgal K et al. Therap Adv Gastroenterol 2021; 14: 17562848211020285.

2 Khanna S et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 15: 166-174.

3 Kelly C et al. Am J Gastroenterol 2021; 116(6): 1124-1147.

4 Tariq R et al. J Clin Gastroenterol 2019; 53(2): 127-133.

5 Salvati F et al. Infez Med 2024;32(3): 280-291.

6 Balram B et al. J Crohns Colitis 2019; 13(1): 27-38.

7 Manthey CF et al. Z Gastroenterol 2024; 62(7): 1090-1149.

8 Van Prehn J et al. Clin Microbiol Infect 2021; 27 (Suppl 2): S1-S21.

9 Aktuelle Fachinformation Dificlir®

10 Louie TJ et al. N Engl J Med 2011; 364: 422-431.

11 Cornely OA et al. J Clin Oncol 2013; 31: 2493–2499.

12 Goldstein EJC et al. Clin Infect Dis 2012; 55 (Suppl 2): 143–148.

13 Stallmach A et al. Z Gastroenterol. 2024 Apr;62(4):490-499."
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